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肥胖机制新发现

发布时间:2019-10-12 22:47:12 编辑:笔名

近些年来,科学家们指出,瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而,由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现,瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。

"恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖,因为瘦素的功能在肥胖时是正常的,而不是受损的,"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博士说。"饮食引起的肥胖小鼠保持了内源性的瘦素功能,"发表在5月14日的Cell Metabolism杂志上。

瘦素是一种激素,它在控制食欲和体重方面起作用。Perez-Tilve说,当我们吃饱时,瘦素就会产生,并发送信号给大脑,现在能力充足了,请减少进食。

从1994年起,当科学家们发现,一种特殊品系的肥胖小鼠不能产生瘦素时,瘦素就成了人们感兴趣的一种激素。

"那种小鼠很胖,因为它们总是很饿。当科学家们用瘦素来治疗这些小鼠,它们就停止进食了,而且体重也开始减轻。"

Perez-Tilve说,科学家们开始的时候很困惑,因为肥胖的人的瘦素水平,远远高于正常体重的人。于是,他们认为,机体产生了大量的瘦素来抵抗肥胖,肥胖的患者比正常体重的人们需要更多的瘦素,来给大脑传递停止进食的信号。然而,在人类临床前试验中,"给于肥胖病人更多的瘦素并不起作用。他们依然肥胖,因此,结论是,肥胖是一种对瘦素耐受的状态,"他说。

由NIH资助,辛辛那提大学的研究中,Perez-Tilve领导的团队采用了一种不同的方式。他们在肥胖和苗条小鼠中阻断了瘦素的功能。实验的结果是,这两组小鼠都有相似程度的进食增多,体重增加,说明"瘦素的功能在肥胖小鼠并不是损坏了的。"

由于美国有超过3分之一的人肥胖,在国家卫生保健系统也对此有所花费,Perez-Tilve说,这项研究结果说明,"我们需要改变我们的想法,关于该如何利用瘦素作为治疗肥胖的一个潜在靶点。"

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